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⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘

腎臟病的預防分為初段、次段和三段。

初段預防主要是避免原發病因，防止代謝症候群及腎毒性暴露，以下圖表為例：

次段預防為疾病篩檢，也就是在早期就發現腎病，高危險群的人更要積極篩檢，高危險群為糖尿病患者、曾有蛋白尿血尿、高血壓、有腎臟病家族史、長期服用藥方、心血管疾病者，或是曾經歷急性腎傷害和65歲以上年長者。

第三段預防為減少末期腎病發生，一旦有了慢性腎病就要妥適照護、治療，並控制基本病因 (如腎絲球腎炎、糖尿病、高血壓)、蛋白尿、血脂肪、尿酸、治療貧血、繼發性副甲狀腺機能亢進、高血鉀、和酸血症。同時不用偏方草藥、不用非處方之止痛藥、抗生素、減肥藥，不憋尿、適量喝水、規律適量運動、健康的飲食和充分的睡眠，以及避免感冒和疲累、避免會傷害腎臟的藥物或檢查，並禁絕抽煙和空汙。

⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘

人體組成?

氧、碳、氫、氮等四種元素合佔人體所有原子的 96-97% (分別為 61-65%、18-23%、10%、2.6-3%)。這四種原子以外的其他原子，統稱為「礦物質」，佔人體所有原子的 3-4%。 其中最主要的包括鈣 (1.4-1.8%)、磷 (1-1.1%)、鉀 (0.2-0.4%)、硫 (0.2-0.3%)、鈉 (0.14-0.2%)、氯 (0.12-0.2%)、鎂 (0.027-0.1%)；其它較次要的礦物質雖僅佔人體組成的 0.2%, 卻是維持生命機能所必需的微量元素，包括鐵、鋅、硒、錳、銅、鉬、鈷、鉻、碘。

何謂體液和電解質?

體液 = 水份 + 溶質，而溶質是由顆粒組成，最小的稱為分子，分子又是由原子組成，乃電荷中性。分子溶解於水 = 離子，可以為單一原子或是大於一個原子，離子具有電荷，稱為陽離子或陰離子，這些陽離子(如 鈉、鉀、鈣、鎂) 或陰離子(如 氯、單氫磷酸/雙氫磷酸) 具有傳導電流的作用，因此稱為電解質。身體水份占體重的比例，一般而言，男性較女性高，小孩又多於成人。

何時需要留意電解質檢驗結果?

國民健康署提供的老人或成人健康檢查項目不一定會包括電解質檢驗，因此民眾和醫療人員並無法得知是否有任何這方面的異常存在。但是，當有發生下列情況時，民眾可與醫療人員討論是否需另行檢測。

• 新增藥物或更換藥物(劑量或頻率)後身體不適
• 出現急性疾病 (合併發燒、吃、喝、吐、拉、尿量異常等病症)
• 接受侵入性或需空腹、清腸之檢查後
• 近期意識混亂、食慾降低、或重複跌倒

⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘

人體組成有 50-60% 都是水份，當體內水份不足時，體液滲透壓升高會誘發身體會發出「口渴」的訊息提醒我們喝水，但維持水份恆定最好不要等到口渴才喝水，要習慣每天固定喝水，補充水份，在三餐之間比較適合補充水份，因為吃飯中或飯後大量喝水會稀釋消化酵素。此外，剛起床適合喝些溫開水，調整腸胃狀態。而在眾多飲料當中，白開水勝過咖啡、茶、可樂、果汁等飲料，因為水份溶解體內代謝廢物的能力更強，有利它們的排出。通常每天需要2~2.5公升左右的水份，不全部是靠喝水，有些可以是食物中內含的水份，有些則源自食物代謝後所產生的水份 (相對產量：醣類<蛋白質<脂肪)。

水份若補充不足，可能發生脫水現象，主要感覺口乾舌燥，再嚴重會心跳加速，開始陷入頭暈、混亂、甚至意識不清等狀況。在預計進行從事容易流汗的運動前，可以先喝些水，預防脫水。但雖然補充水份是好的，喝太多水卻可能傷害健康，過去有一則報導，某地區一名有20多年精神分裂症病史的男性患者，不久前才剛從精神病房出院返家，患者以為大量喝水可以沖掉人體吃太多藥物的副作用，免於洗腎，於是拚命喝水，一個早上可以喝 6 到 7 瓶 700 毫升的礦泉水，一天下來喝下約 9000 毫升，患者出現走路不太穩定，全身倦怠，講話變得遲緩。後來證實是喝水太多所引起的低血鈉 (俗稱水中毒)，導致痙攣發作，合併呼吸衰竭，後來經治療才救回一命。

⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘

人類的血壓會隨年齡而增高，而高達 85% 老年人對鹽分相當敏感，只需限制鈉鹽攝取即可有效降低平均血壓 (大約 10 毫米汞柱)。另一方面，如果鹽份攝取不足，也可能發生低血壓，此外，血管失去彈性及內皮細胞功能不良也易導致血壓比較容易偏高。

在日常生活，如何判斷所攝取的食物中鹽分含量多寡？一般 100 公克的食品中含 600 毫克的鈉就算是高鹽 (大於 500 毫克) 產品，鹽量 = 鈉量 x 2.5 （所以 600 毫克的鈉 x 2.5 = 1.4 公克的鹽）。國內衛福部建議每天應攝取低於 2400 毫克的鈉 (相當6公克的鹽)，世界衛生組織則建議攝取低於 2000 毫克的鈉 (相當5公克的鹽)。

相較於鈉，世界衛生組織建議每天應攝取至少 3510 毫克的鉀，鉀在人體中扮演相當重要的角色，它是維持細胞膜正常電位差的陽離子，防止肌肉、神經細胞不正常的興奮，鉀離子 98% 存在於細胞內，2%存在於細胞外，先經細胞膜上的鈉鉀幫浦調節其細胞內外的分佈，再由腎臟排泄以維持血中濃度之穩定。鉀離子血中濃度太高或太低可能導致心律不整，2014年有則新聞，一位50多歲男子，因為嘴饞一口氣剝了兩根香蕉下肚，沒想到竟出現高血鉀症、心律不整、心臟麻痺等症狀，幾乎休克，送醫發現男子腎功能極度不佳，根本不應該吃富含鉀離子的香蕉，最後經緊急透析 (洗腎)才救回一命。

值得注意的是，低血鈉和高血鉀是最常見的電解質異常，好發於高齡住院病人，低血鈉症的發生率高達27.55%，嚴重程度低血鈉 (<125 mmol/L) 也達 5.94%，常見原因是藥物，特別是施打葡萄糖點滴、使用利尿劑、血管張力素阻斷劑、氫離子幫浦抑制劑、及某些抗憂鬱藥物。管餵飲食若添加鈉鹽不足，也會造成低血鈉症。至於高血鉀症的發生，多半是因為鉀離子排泄能力降低 (即腎功能不正常)，加上便秘，及使用會干擾鉀離子排泄的藥物 (多為降血壓、心臟病用藥)。相反地，當發生食慾下降、嘔吐、過度使用利尿劑、或腹瀉時，則易出現低血鉀的情形。

⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘

人體的鈣絕大部分存在於骨頭，磷主要也存在於骨頭，二者的含量和骨骼健康息息相關的。相較之下，二者在血中的濃度高低，雖可能導致身體不適，症狀卻常隱晦不明。

值得注意的是，服用大量鈣補充錠也會吃出毛病。過去有報導一名 40 來歲女性，由於老是覺得疲勞，於是開始吃大量營養補充品，其中有綜合維他命，有鈣片，結果半年後出現「牛奶鹼症候群」，除高血鈣、代謝性鹼血症外，連腎也壞了；造成腎功能不全、腎鈣化，而元凶則可能和鈣攝取過量有關，因為在她吃的多種綜合維他命中，都含有碳酸鈣，算一算，平均 1 天可能已吃進 4 至 6 公克的鈣。

約 1%-3% 老年人患有高血鈣症，原因包括原發性副甲狀腺機能亢進、不活動、使用 thiazide 類利尿劑、惡性腫瘤。相對地，低血鈣症較少見，多半發生在腎衰竭患者、腸道吸收不良症，及嚴重營養不良者。隨著年紀增加，血中維他命 D 的濃度可能下降，與骨質缺乏或骨質疏鬆有關。高血磷常見於腎衰竭病人，低血磷則好發於重症病患。

鎂主要存在於骨頭，因此其血中濃度常被忽略。鎂離子是許多重要生物步驟的重要幫手，包括蛋白質製造、核甘酸穩定神經肌肉傳導。鎂和鉀離子都是穩定細胞膜電位的重要元素，可降低細胞不正常的興奮度。根據醫學文獻，長期服用「氫離子幫浦抑制劑」有可能產生低血鎂副作用，患者出現手足抽搐、心律不整、癲癇發作等。高血鎂較為少見，除非是第 5 級慢性腎臟病或洗腎病人，又服用大量含鎂的制酸劑或軟便藥。

⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 陳永銘
 

正常情況下，我們每天攝取的蛋白質類食物，約產生 50-100 mEq (毫當量) 的氫離子，這些「酸」負荷必須經由腎臟排出體外，才能維持人體血液中的酸鹼恆定 (正常範圍：動脈血 7.38~7.42；靜脈血 7.33~7.37)。

雖然隨著年齡增加，身體處理正常「酸」負荷的能力逐漸降低，大多數的老年人仍然能夠維持酸鹼恆定，而因為年齡因素所造成的低度代謝性酸血症，學理上雖可能對老年人的骨骼肌肉產生負面衝擊 (包括骨質減少、肌肉質量減少、腎臟結石等)，但實際的影響尚待確定。

即便是老年人，只有在「酸」負荷異常增加，例如在敗血症或急性腎損傷這類急重症，才會產生酸鹼失衡的問題;老年人常見的酸鹼異常可歸納為器官系統 (如心、肺、肝、腎、神經、內分泌) 疾病本身、醫療處置併發症相關、及藥物不良反應/副作用等三大因素。這些狀況通常也會在病人端觀察到相對應的蛛絲馬跡，例如病人出現急性疾病 (導致發燒、吃、喝、吐、拉、尿量異常)、接受藥物相關調整、放置鼻胃管或導尿管、經歷侵入性檢查或手術。這時只需醫療人員能夠找出基本病因，對症下藥，即有機會校正酸檢異常，恢復正常。

⦿ 臺大醫院腎臟科主治醫師 賴台軒

全球有大約7,100萬人感染C型肝炎病毒（Hepatitis C Virus, HCV），而台灣是其中高盛行的地區之一1。C型肝炎病毒除了會導致慢性肝炎、肝硬化、肝癌之外，有超過2/3的感染者有所謂肝外的表現，其中就包括腎臟2。

腎臟的表現從沒有症狀的蛋白尿、血尿，到腎功能發生異常甚至急速惡化均有之。最早的相關性研究是發現血液透析的病人感染HCV比率遠較一般人為高。根據DOPPS的大型研究，透析病患的C型肝炎感染者在成人透析族群的盛行率為9.9%，約為一般正常族群的3-5倍3。近幾年C型肝炎的盛行率在透析族群正逐年下降中。而台灣在大家的努力實施嚴格的透析品質控制之下，C型肝炎抗體陽性率已降至10%以下。此外，根據臺大醫院與中央研究院的研究，C型肝炎會增加末期腎病變的2.3倍的風險，而且高病毒量的感染更可能增加至3倍以上的風險4,5。治療C型肝炎可能可以減少慢性腎臟病的發生，並進而減少洗腎和死亡的風險。

根據KDIGO 2018年照護指引的最新建議，所有慢性腎臟病的病人感染C型肝炎病毒都應接受治療。在之前的C型肝炎病毒治療是以干擾素(interferon)為主，輔以雷巴威林(ribavirin)合併治療，然而透析病人常因無法忍受副作用而拒絕治療。自從直接抗C型肝炎病毒藥物direct antiviral agents (DAA)問世以來，口服、治療療程短且副作用少，清除率更可以接近100%而達到根除。然而大多數的DAA的臨床試驗是沒有包括慢性腎臟病，特別是洗腎的族群。所幸近來幾個新藥的臨床試驗，包括Glecaprevir/pibrentasvir (Maviret)和elbasvir/grazoprevir (Zepatier)，這兩種藥物幾乎不經腎臟代謝而能夠很安全使用在慢性腎臟病第四五期包括透析的病人，重點是持續性病毒反應(sustained viral response)均可達98%以上6,7。C型肝炎抗病毒藥物需考慮的因素除了腎臟功能之外，還包括HCV基因型、病毒量、藥物交互作用和肝纖維化的程度。需要腎臟科醫師和肝膽科醫師合作整體的評估。另外所有接受C型肝炎抗病毒藥物治療的透析患者，在治療前都需要檢測有無B型肝炎的感染。若是B型肝炎表面抗原陽性且達到B型肝炎治療起始標準者，須同時給予B型肝炎的治療。若尚未達到B型肝炎治療起始標準者，須考慮給予預防性B型肝炎抗病毒藥物。

總而言之，慢性C型肝炎感染容易導致慢性腎臟病，特別是在高病毒量的感染者。因此，所有C型肝炎的感染者都應該要檢測尿液以及腎功能，而慢性C型肝炎感染者均應接受治療。現在有很好的C型肝炎的抗病毒藥，完整療程後是能根治的。世界衛生組織希望在西元2030年根除C型肝炎，大家一起努力。

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⦿ 台大醫院血液淨化科主治醫師 陳怡婷

慢性腎臟病患所好發的心血管疾病，除冠狀動脈及左心室肥大外，還包含心律不整，例如心房顫動等。心房顫動若產生血栓易發生腦中風，加上多重共病或血液透析使用抗凝劑，使得慢性腎臟病患容易同時有血栓和容易出血的傾向。心房顫動在慢性腎臟病患的發生率比起一般族群約有2-3倍，而且透析患者約有7-20%會有心房顫動。1,2 深部靜脈血栓也是慢性腎臟病病患好發的心血管共病之一，關於深部靜脈血栓的大型研究指出，腎臟病病患相較一般族群高odds ratio (OR) 1.41-2.89。3

傳統口服藥物warfarin作用為抑制vitamin K reductase，進而抑制凝血，減少血栓發生。但是warfarin容易受飲食或其他藥物影響產生交互作用，並且warfarin經由腎臟代謝，腎臟功能不佳容易使藥物代謝過長，抗凝血時間不穩定，造成容易出血或效果不夠，患者及醫師常需要密切抽血追蹤。4近幾年新型口服抗凝血藥物(New oral anti-coagulant agents, NOAC)的出現，對使用抗凝血藥物患者有了新的改變。

台灣目前有上市的新型口服抗凝血藥物有Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban，都經由腎臟代謝排出。其中以Apixan腎臟代謝率25%及Edoxaban腎臟代謝率35%為較低。

2019年林口長庚團隊統計林口長庚醫院慢性腎臟病第四及五期患者使用warfarin和NOAC對於中風預防及出血副作用的比較，發現使用warfarin比使用NOAC和沒用抗凝血藥物的患者發生較高的缺血性中風及血栓比率，且warfarin和NOAC患者會有較高的出血副作用。5 因此在慢性腎臟病患者使用抗凝血劑預防血栓，仍是未定論。6

目前大型回顧型研究及歐洲腎臟醫學會指引建議：若病患需使用抗凝血劑時，建議腎臟廓清率Ccr30-50ml/min的患者使用NOAC較warfarin好，而在腎臟廓清率Ccr15-30ml/min者就要降低NOAC使用劑量。7,8 新英格蘭雜誌研究指出慢性腎臟病第五期患者使用NOAC並不會增加出血風險，並且可有效預防中風。9 目前較為推薦在慢性腎臟病患使用的NOAC為Apixaban，因其腎臟代謝率較低為25%，使用劑量為2.5mg一天兩次，血液透析患者的研究發現並不因透析而有所調整劑量。6,10

Warfarin因其使用時間較長，醫師相關經驗較多，且可抽血追蹤藥物效果，仍是目前廣為使用的抗凝血藥物。然而隨著NOAC使用研究的發表，醫師相關經驗變多，不用密集抽血，且不會和飲食及其他藥物產生交互作用，仍是便利病患使用的藥物。

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⦿ 台大醫院血液淨化科 陳怡婷醫師

動脈硬化造成的心血管疾病仍是全世界常見死亡原因及共病之一，根據WHO在2011年預估到西元2030年將有約二千三百萬的人死於心血管疾病。許多大型研究發現，心血管疾病的發生率會隨著腎功能惡化而提高，因此腎功能惡化也會促成心血管疾病。1 然而慢性腎臟病病患的死亡原因以心血管疾病和感染為主，約佔50%以上。

心血管疾病與慢性腎臟病彼此間會互相影響，因為有相同的致病因子，，例如糖尿病，高血壓，高血脂以及老化等常見因素外，腎臟病造成的心血管危險因子如尿毒素累積，鈣磷不平衡，貧血，過氧化物過高等，都會加重原本心血管疾病。慢性腎臟病患的心血管疾病的臨床表徵與其他疾病不同，主要有1)冠狀動脈疾病以中層肌肉層鈣化為主; 2)小動脈硬化及心肌疾病，如左心室肥厚及擴大; 3)心律不整。2 如何減緩慢性腎臟病病患的心血管疾病，可透過控制血糖，血壓，改善貧血以及鈣磷外，亦需要控制血脂。

歐洲心臟學會(European Society of Cardiology, ESC)於2019年更新其高血脂症治療指引，比起先前2016年版本對於LDL的要求更嚴格，LDL的高低已被公認可作為預測心血管疾病的風險因子之一。ESC將慢性腎臟病第四、五期列在心血管疾病非常高風險區，須將其LDL控制於55mg/dL以下，其風險評估等同於糖尿病，這意味著慢性腎臟病對心血管疾病的影響是相當重要。而慢性腎臟病第三期則列在心血管疾病高風險區，須將其LDL控制於70mg/dL以下。3 依其統計分析中發現，降低LDL可降低5年心血管風險至少5-10%。3

根據2011年Baigent等學者發表 (SHARP stud)收錄9270位第三至五期慢性腎臟病患，其中包含1/3洗腎患者，平均追蹤4.9年，使用降血脂藥物的病患(simvastatin 20 mg+ ezetimibe 10 mg)，可降低17%動脈硬化相關疾病的發生率。4 台大醫院腎臟科黃道民醫師於2018年利用健保資料庫分析發表，第三至五期慢性腎臟病患有使用降血脂藥物者可降低其死亡率，其中以超過60歲患者，男性，非洗腎之慢性腎臟病患者等特別有效。5 台大金山分院林義智醫師與台大醫院腎臟科賴台軒醫師2020年發表meta-analysis研究，發現使用降血脂藥物(statin + ezetimibe combination)比單用statin治療，可有效降低死亡率及嚴重心血管疾病發生。6 歐洲腎臟學會KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)2013年指引，建議50歲以上的第三至五期慢性腎臟病患可給予降血脂藥物治療，而50歲以下的第三至五期慢性腎臟病患有糖尿病或心血管疾病，可給予降血脂藥物治療。7

綜合上述研究，50歲以上的第三至五期慢性腎臟病患需給予降血脂藥物治療，而50歲以下者若有心血管風險，則需使用降血脂藥物。建議慢性腎臟病患透過治療高血脂可降低心血管疾病發生。

參考目錄

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⦿ 台大醫院腎臟科主治醫師 姜文智

膜性腎病變是腎絲球受到抗體攻擊，對腎絲球過濾結構產生破壞，使得血中白蛋白等物質滲漏至尿液中，而有嚴重蛋白尿的腎病症候群的產生，嚴重蛋白尿是膜性腎病變的最常見症狀，病患容易出現明顯水腫、血中白蛋白低下及高血脂等表現，若控制不良，會併發血栓等併發症，長期未控制也會使腎功能逐漸惡化，最終導致末期腎病變而需要長期透析治療。

根據台灣腎臟醫學會資料，膜性腎病變是腎病症候群的第二重要的原因。依據膜性腎病變發生的原因，可歸類於原發性跟次發性；原發性膜性腎病變係身體產生對抗足細胞抗原的自體免疫抗體，產生補體活化而破壞腎臟；次發性係身體內免疫複合體落至足細胞下，引發後續發炎反應，如紅斑性狼瘡腎炎；或是抗原落至足細胞下，而後抗體與之結合，引發發炎反應，如梅毒或惡性腫瘤引起的膜性腎病變。膜性腎病變的治療及須根據原發性或次發性的判斷來決定，如果是原發性膜性腎病變，就必須以免疫抑制治療，減少自體免疫抗體的產生及抑制發炎反應，來減少腎絲球壞，減輕蛋白尿及腎功能惡化。次發性膜性腎病變及需要根據病因來決定治療方向，如梅毒則治療感染，惡性腫瘤則須至腫瘤。因此，正確的診斷膜性腎病變是此類疾病治療過程中非常重要的一個步驟。

在過去，膜性腎病變必須依賴腎臟切片，但是腎臟切片手術具有侵襲性，有出血的風險，病患也必須充分配合手術的進行，因此，病患也會猶豫進行此類的手術。此外，依據切片的病理發現也無法確認是原發性或是次發性的膜性腎病變，因而過去是以排除次發性原因之後，在來判定膜性腎病變是否是原發性。在2009年Beck等人發現磷酸脂酶A2受體抗體是原發性膜性腎病變的原因，之後，便有酵素連結免疫吸附分析法的試劑發展出來，可藉由抽血來檢定病患血中是否存有這種自體免疫抗體。這種檢測方式，準確性相當的高，專一性可以達到99%，具有診斷的方便性。臨床上，病患抗體力價的減少會發生在蛋白尿改善之前；或是，抗體力價的增加會出現在復發之前；因此，檢測酸脂酶A2受體抗體也可以作膜性腎病變追蹤治療成效的有力工具。

總而言之，臨床試驗已經證實酵素連結免疫吸附分析法檢測磷酸脂酶A2受體抗體是膜性腎病變診斷及追蹤的有效工具，對於膜性腎病變患者的診斷治療有極大的幫助，可以減少錯誤判斷的機會，並作為治療成效的早期指標。

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